| Гліобластома | |
|---|---|
 Гістологічний зріз гліобластоми
| |
| Спеціальність | Нейроонкологія |
| Препарати | Темозоломід і 4,4'-(1,3-propanediylbis(oxy))bis-benzoic acidd |
| Класифікація та зовнішні ресурси | |
| МКХ-11 | XH7F82 |
| МКХ-10 | C71 |
| МКХ-О | M9440/3 |
| OMIM | 137800 |
| DiseasesDB | 29448 |
| eMedicine | neuro/147 med/2692 |
| MeSH | D005909 |
 Glioblastoma у Вікісховищі | |
Мультиформна гліобластома (англ. Glioblastoma multiforme, GBM) — найбільш розповсюдженна і найбільш агресивна форма пухлини мозку, яка становить до 52 % первинних пухлин мозку і до 20 % всіх внутрішньочерепних пухлин. Незважаючи на те, що гліобластома є найбільш розповсюдженою первинною пухлиною мозку, на 100 тисяч жителів Європи і Північної Америки реєструється всього 2-3 випадки захворювання. Термін «гліобластома» передбачає два варіанти цієї хвороби: гігантоклітинна гліобластома і гліосаркома.
Етіологія
З невідомих причин гліобластома зустрічається частіше у чоловіків. Більшість випадків гліобластоми носять спорадичний характер, без генетичної схильності. Не встановлено зв'язок між гліобластомою і курінням, споживанням консервованого м'яса або впливом електромагнітного поля. Споживання алкоголю, можливо, є фактором ризику. Захворюваність гліобластомою пов'язана з вірусами SV40, ВГЧ-6 і цитомегаловірусом. Є невелика залежність гліобластоми від іонізуючого випромінювання. Аналіз 2006 року пов'язує цю пухлину головного мозку з впливом свинцю на робочому місці. Підмічено зв'язок випадків пухлини мозку і малярії. Вважається, що малярійний комар, переносник малярії, може передавати вірус або інший агент, який може збільшити ризик гліобластоми.
Лікування
При лікуванні може застосовуватися хімієтерапія, променева терапія та хірургічне лікування. Медіана виживання для пацієнтів, щодо яких застосовувалася променева і хіміотерапія з темозоломідом, становить 15 місяців. Медіана виживаності без лікування становить 3 місяці, в той же час досить часто пацієнти проживають 1-2 роки. Хоча серйозних досліджень ефективності хірургічного лікування при даному захворюванні не проводилося, хірургія залишається стандартним методом лікування.
Тваринні моделі
За даними одного дослідження, в мишачої моделі гліобластоми, яку спричинила точкова делеція в гені p53, накопичення мутантних білків p53 відзначається спочатку в субвентрикулярной зоні, звідки і починається поширення клітин прогеніторноподібного фенотипу, що дають початок пухлини.
Генетичні порушення при гліобластомі
Найбільш розповсюдженні генетичні порушення при первинних гліобластомах це: втрата гетерозиготності (LOH) 10q (69 %), потім ампліфікація з (34 %), мутація TP53 (31 %), гомозиготна делеція CDKN2A (31 %) і мутації PTEN (24 %). У вторинних гліобластомах часті мутації TP53 і LOH 10q (65 % і 63 %), в той час як інші генетичні порушення рідкісні.
|
