Поліорганна недостатність

Поліорганна недостатність (Англ. Multiple organ dysfunction syndrome, Синдром поліорганної недостатності - важка неспецифічна стрес-реакція організму, сукупність недостатності кількох функціональних систем, що розвивається як термінальна стадія більшості гострих захворювань і травм. Головною особливістю поліорганної недостатності є нестримність розвитку ушкодження органа або системи до такої міри, що він не здатний підтримувати життєзабезпечення організму. На частку синдрому припадає до 80 % загальної летальності палат реанімації та інтенсивної терапії хірургічних стаціонарів.

Слід відрізняти синдром поліорганної недостатності від термінальної полівісцеропатії, коли внаслідок хронічного патологічного процесу або старості послідовно й необоротно втрачають функції всі структурно-функціональні системи організму.

Історія

Термін "поліорганна недостатність" уперше з'явився в роботі N. Туlneу та співавт. "Послідовна системна недостатність після розриву аневризми черевної аорти. Невирішена проблема післяопераційного лікування" (1973). Надалі іншими вченими - А.Baue (1975), B.Eisman (1977) і D.Fry (1980-1982), були остаточно виокремлені особливості цього стану та його дефініції.

Патагонез

Поліорганна недостатність розвивається як результат важкої поєднаної травми, еклампсії, сепсису, інфекційно-токсичного та геморагічного шоку, коми, спричиненої діабетом, менінгоенцефалітом, отруєннями.

В основі розвитку синдрому лежить гостре зниження обміну речовин і енергоутворення внаслідок розладів метаболізму і мікроциркуляції в тканинах, що призводить до порушення функцій і структури органів. Етіологічні чинники (важка травма, токсичні агенти та ін.), ушкоджуючи клітинні та судинні мембрани, призводять поліморфноядерні нуклеари (гранулоцити) та ендотеліоцити в стан "кисневого вибуху", що провокує викид величезної кількості медіаторів поліорганної недостатності, які мають різноспрямовані ефекти.

Розвивається комплекс патологічних змін як у вогнищі ураження, так і на рівні формування механізмів адаптації (гіпофіз, гіпоталамус, кора надниркових залоз).

Виділяють 3 фази патологічного процесу:

Індукційна фаза - синтез низки гуморальних чинників, що запускають реакцію системної запальної відповіді

Каскадна фаза - розвиток гострого легеневого ушкодження, активація каскадів калікреїн-кінінової системи, системи арахідонової кислоти, системи згортання крові та ін.

Фаза вторинної аутоагресії, гранично вираженої органної дисфункції та стабільного гіперметаболізму - втрата організмом здатності самостійно підтримувати гомеостаз.

Клінічна картина

Клініка синдрому складається з проявів недостатності кожної з порушених систем організму. Крім того, медіатори ушкодження формують синдром системної запальної відповіді (ССВО) - генералізовану системну запальну реакцію. ССВО характеризується такими проявами:

Температура тіла понад 38 або менше 36 градусів

Частота серцевих скорочень понад 90 ударів на хвилину

Частота дихальних рухів понад 20 на хвилину або артеріальна гіпокапнія менше 32 мм рт. ст.

Лейкоцитоз понад 12000 мм або лейкопенія менше 4000 мм, або більше 10% незрілих форм нейтрофілів

Прогноз

У разі розвитку недостатності 3 і більше органів і систем прогноз несприятливий. Летальність за різними авторами коливається від 35% до 70%.

Для оцінки тяжкості поліорганної недостатності та прогнозування її результату було запропоновано різні системи об'єктивної оцінки тяжкості хворих. Однією з перших шкал, розроблених із цією метою, є шкала MOF (Multiple Organ Failure), що оцінює недостатність 7 систем організму - дихальної, серцево-судинної, сечовидільної, печінки, гематологічної, шлунково-кишкового тракту і центральної нервової системи. Зростання кількості балів корелює зі збільшенням летальності.

Лікування

1. Перший за значущістю і часом напрямок - усунення дії пускового чинника або захворювання, що запустило і підтримує агресивний вплив на організм хворого (гнійна деструкція, важка гіповолемія, легенева гіпоксія, високоінвазивна інфекція і т. д.). За неусунутого етіологічного чинника будь-яке, найінтенсивніше лікування ПОН, безрезультатне.

2. Другий напрямок - корекція порушень кисневого потоку, що включає відновлення киснетранспортної функції крові, терапію гіповолемії і гемоконцентрації, купірування розладів гемореології.

3) Третій напрям - заміщення, хоча б тимчасове, функції ушкодженого органа або системи за допомогою медикаментозних та екстракорпоральних методів.

Джерела

І.М. Лейдерман. Синдром поліорганної недостатності (ПОН). Метаболічні основи // Вісник інтенсивної терапії : журнал. - 1999. - № 2, 3.

А. П. Григоренко, О. М. Анацький, І. В. Будник. Інтенсивна терапія поліорганної недостатності у хворих хірургічного профілю // Мій Лікарський Журнал. Архівовано 8 вересня 2017 року.

Оцінка поліорганної недостатності у хірургічного хворого

Goris R.J.A., te Boekhorst T.P.A., Nuytinick J.K., Gimbere J.S. Multiple-organ failure // Arch. Surg. - 1985. - Vol. 120. - P. 1109-1115.