Ліпопротеїн (a) (ліпопротеїн «а» маленьке, ЛП (a); англ. Lipoprotein (a), Lp (a)) — підклас ліпопротеїнів плазми крові людини. Є фактором ризику ішемічної хвороби серця та інших серцево-судинних захворювань. Відрізняється високим поліморфізмом в своїй білковій компоненті Аполіпопротеїн (а) і високою гетерогенністю концентрації в крові. Зустрічається також у приматів і деяких інших тварин. Фізіологічна роль невідома.
Структура
Частка ЛП (а) за структурою і ліпідному складу схожа на частку ЛПНЩ . Вона також містить апоВ-100 , але на відміну від ЛПНЩ з апоВ-100 пов'язаний додатковий білок - аполіпопротеїн (а). Аполіпопротеїн (а) (апо (а)) - великий гідрофільний і високоглікозований білок, який за складом схожий на плазміноген . Складається з декількох фрагментів, що складаються з близько 80 амінокислот . Апо (а) сильно відрізняється від людини до людини за молекулярною масою (від 300 до 800 кДа) і рівнем синтезу . Передбачається, що ген апо (а) походить внаслідок повторів деяких частин гена плазміногену, причому обидва гена тісно пов'язані один з одним. Апо (а) синтезується в печінці і зв'язується за рахунок дисульфідній зв'язку з знову синтезованим апоВ-100. Так як обидва білка взаємодіють своїми С-кінцевими ділянками, апоВ втрачає аффинность до свого рецептора ( ЛПНЩ-рецептор ).
Рівень в різних популяціях
Рівень ЛП (а) в крові сильно варіює (від <0,2 до> 200 мг / дл) і визначається в основному спадковістю . Африканці відрізняються підвищеною концентрацією ЛП (а), яка в середньому в 7 разів перевищує рівень ЛП (а) в європейській і азійській популяціях.
Роль в патології
Високий рівень ЛП (а) - фактор ризику ішемічної хвороби серця , атеросклерозу , тромбозу і інсульту . Так як рівень ЛП (а) визначається генетично, то такі фактори як дієта і фізичні навантаження практично на нього не впливають. Єдиний ефективний спосіб знизити ЛП (а) в крові - це застосування екстракорпоральних методів лікування, таких як, каскадна плазмофільтрація, гепарин-LDL-преципитація (HELP ). Високий рівень ЛП (а) подібно високому рівню ЛПНЩ зумовлює ризик розвитку раннього атеросклерозу. Так як ЛП (а) структурно дуже близький до плазміногену, ЛП (а) володіє високою спорідненістю до позаклітинного матриксу та швидко накопичується в стінках судин. Надалі білок піддається окисленню і часткового протеолізу під дією металлопротеаз , що викликає розвиток атероматозной бляшки.
Концентрація у крові людини
Тест: Ліпопротеїн (а) / ЛП (а)
- Норма: <14 мг/дл
- Низький ризик: 14—30 мг/дл
- Високий ризик: 31—50 мг/дл
- Дуже високий ризик: >50 мг/дл
Див. також
Посилання
- Beyond Cholesterol, Julius Torelli MD, 2005 ISBN 0-312-34863-0 page 91.
- Hidden Causes of Heart Attack and Stroke, Christian Wilde, 2003 ISBN 0-9724959-0-8 pages 182-183.
Зовнішні посилання
- Ліпопротеїн (a) при хронічній нирковій недостатності: ефект підтримуючого діалізу
- Apheresis in Coronary Heart Disease With Elevated Lp (a): A Review of Lp (a) As a Risk Factor and Its Management [недоступне посилання з Июль 2018]
- Lipoprotein (a) summary by Utermann
- Lipoprotein (a) as a Risk Factor for Preclinical Atherosclerosis, by Schreiner, et al. (pdf) [Архівовано 17 травня 2011 у Wayback Machine.]
- Lipoprorein (a) linked to thrombosis, by Caplice et al.
- Lipoprotein (a) in atherosclerotic plaques recruits inflammatory cells, by Sotiriou, et al. [Архівовано 27 вересня 2007 у Wayback Machine.]