| Тиреоїдит Хашимото | |
|---|---|
| Спеціальність | ендокринологія |
| Симптоми | anti-thyroid autoantibodiesd |
| Класифікація та зовнішні ресурси | |
| МКХ-11 | 5A03.20 |
| МКХ-10 | E 06 . 3 E 06 . 3 |
| OMIM | 140300 |
| DiseasesDB | 5649 |
| MeSH | D050031 |
 Hashimoto's thyroiditis у Вікісховищі | |
Тиреоїди́т Хашимо́то, також аутоіму́нний тиреоїди́т (Хвороба Хашимото, хронічний лімфоцитарний тиреоїдит, лат. morbus Hasimoti, thyreoiditis Hasimoti, struma autoimmunea…) — хронічний запальний процес щитоподібної залози, обумовлений автоімунними порушеннями і характеризується специфічними морфологічними змінами різного ступеня вираженості (від лімфоплазмоцитарної інфільтрації до фіброзного заміщення тканини щитоподібної залози).
Патогенетичні механізми аутоімунного тиреоїдиту до кінця не з'ясовані. Причина хвороби — частковий генетичний дефект імунної системи, в результаті чого відбуваються імунна реакція проти тиреоцитів. Розвивається поступово — у міру наростання деструктивних змін тканини щитоподібної залози можливий розвиток гіпотиреозу.
Історія
Вперше аутоімунне ураження щитоподібної залози описав в 1912 році японський лікар і вчений Хасімото Хакару. Згодом захворювання було названо на честь вченого.
Епідеміологія
| Частина серії | ||||||
| Жіноче здоров'я | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|
|
||||||
|
Нерепродуктивне здоров'я
|
||||||
Портал  Проєкт Стиль
| ||||||
Аутоімунний тиреоїдит зустрічається у 3-4 % населення Землі. Частота клінічно виражених форм захворювання становить 1 %. Кількість жінок з аутоімунним тиреоїдитом перевищує кількість чоловіків у 4-8 разів. Найчастіше хвороба діагностується у жінок понад 60 років — частота в популяції 6-11 %. Поширеність захворювання у дітей становить 0,1-1,2 %.
Патологічна анатомія
Антитіла, що виробляються імунною системою, починають приймати клітини щитоподібної залози за чужорідні. Впливаючи на гормональноактивні клітини щитоподібної залози, антитіла викликають деструктивні зміни в тиреоцитах. Як наслідок — знижується функція щитоподібної залози: зменшується вироблення тиреоїдних гормонів, що призводить до розвитку гіпотиреозу. Для компенсації гіпотиреозу в організмі підвищується синтез тиреотропного гормону. На тлі аутоімунного тиреоїдиту також можливе й тимчасове підвищення продукції гормонів — гіпертиреоз (тиреотоксикоз).
Аутоімунний тиреоїдит вважається спадковим захворюванням, що підтверджується даними про часті випадки виникнення хвороби у близьких родичок та родичів. Пацієнт(к)и з аутоімунним тиреоїдитом нерідко також мають інші аутоімунні захворювання соматичного та ендокринного генезу: дифузний токсичний зоб, міастенія, інфільтрована (аутоімунна) офтальмопатія, синдром Шегрена, алопеція, вітиліго, колагенози, лімфоїдно-клітинний гіпофізіт.
Поштовхом до загострення захворювання може бути перенесена вірусна інфекція, рідше травма щитоподібної залози або операція на щитоподібній залозі. Факторами, які можуть спровокувати аутоімунний тиреоїдит, також можуть бути: погіршення екології; дефіцит або надлишок йоду; радіоактивне забруднення.
Гістологічна картина аутоімунного тиреоїдиту характеризується дифузною паренхіматозною лімфоцитарною інфільтрацією, зокрема В-лімфоцитами, що часто мають вигляд як вторинні лімфоїдні фолікули (гермінальні центри, які не слід плутати з нормальними фолікулами щитоподібної залози, що заповнені колоїдом). Атрофований колоїд вистеляється клітинами Гюртле (нім. Hürthle). Також, в межах капсули щитоподібної залози наявні щільні фіброзні тяжі колагену.
Клінічна картина аутоімунного тиреоїдиту
Клінічними симптомами аутоімунного тиреоїдиту виступають значна локальна або дифузна (найчастіше симетрична) щільність щитоподібної залози, при пальпації визначається «вузлуватою». Пацієнтам може бути важко ковтати та дихати, нерідко вони відчувають помірні болі в області щитоподібної залози. При гіпертрофічній формі тиреоїдиту щитоподібна залоза збільшена, а при атрофічній формі розміри щитоподібної залози в нормі або навіть зменшені. Зниження функції щитоподібної залози характерно для обох форм тиреоїдиту. Аутоімунний тиреоїдит, як правило, розвивається поступово. Іноді спочатку проявляються ознаки тиреотоксикозу, який або з'являється вснаслідок руйнування фолікул, або пояснюється поєднанням аутоімунного тиреоїдиту і дифузного токсичного зобу. Часто пізніше розвивається гіпотиреоз.
Форми аутоімунного тиреоїдиту
Виділяють кілька форм аутоімунного тиреоїдиту:
- Гіпертрофічний варіант (тиреоїдит Хашимото). Щитоподібна залоза дифузно-щільна, її функція не порушена або порушена помірно — гіпотиреоз або тиреотоксикоз..
- Атрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту. Щитоподібна залоза в момент обстеження зменшена, наголошується гіпотиреоз.
- Післяпологовий тиреоїдит, який зустрічається приблизно у 5-6 % жінок.
Лікування аутоімунного тиреоїдиту
Специфічної терапії захворювання не розроблено.
Лікування тиреоїдними препаратами
При наявності гіпотиреозу призначаються замісні препарати гормонів щитоподібної залози (тироксин, трийодтиронін, тиреоїдин, L-тироксин). Добова доза тироксину у дорослих становить 1,4-1,7 мкг на 1 кг маси тіла (близько 100—175 мкг на людину на добу), а у дітей — до 4 мкг на 1 кг маси тіла. У деяких випадках, зокрема, при атрофічній формі тиреоїдиту, може бути призначена збільшена доза тироксину — 200—225 мкг/добу. Враховуючи хронічний характер захворювання, лікування тиреоїдними препаратами проводиться тривало. Контроль рівня ТТГ в сироватці крові потрібно проводити не частіше, ніж через 1,5-2 міс. після початку лікування.
Лікування глюкокортикоїдами
Глюкокортикоїдні препарати, як правило, призначаються тільки при поєднанні аутоімунного тиреоїдиту з підгострим тиреоїдитом. Зазвичай, використовується преднізолон.
Лікування перстачем білим
В одному з досліджень для терапії автоімунного тиреоїдиту пропонується використання препаратів на основі перстачу білого.
Імуномодулююча терапія
Доведено позитивне значення застосування імунокоректорів (Т-активін) як у комплексі з тиреоїдними препаратами, так і у вигляді монотерапії.
Хірургічне лікування
Хірургічне лікування показане при розвитку симптомів компресії внаслідок збільшення розмірів зобу, що призводить до здавлюванні трахеї та стравоходу або судин шиї, а також підозра на рак щитоподібної залози, що може поєднуватись з тиреоїдитом Хашимото.
|
| |||||||||||||||||||||||||